智能化饲养管理系统和远程监控技术的应用，将提升实验动物管理的效率与质量控制。此外，替代方法的探索，如器官芯片、三维细胞培养等技术的进步，可能部分减少对实验鼠的依赖，促使科研伦理和动物福利达到新的平衡。卡文斯依托对实验鼠行业多年的深入监测与研究，综合分析了实验鼠行业的产业链、市场规模与需求、价格动态。报告运用定量与定性的科学研究方法，准确揭示了实验鼠行业现状，并对市场前景、发展趋势进行了科学预测。同时对实验鼠细分市场进行了详尽剖析。实验鼠报告为投资者提供了专业的市场洞察与决策支持，助力其精细把握投资机遇，有效规避市场风险。ICR/JCL小鼠是进行免疫药物筛选，复制病理模型较常用的实验动物。II型糖尿病小鼠选择
品系名称:ob/ob(I型糖尿病小鼠)品系编号:C000112品系背景:C57BL/6J品系描述:ob基因(0bese)为6号染色体隐性基因,瘦素基因突变，导致瘦素缺乏，纯合子导致单纯肥胖伴晚期糖尿病，平均产子5~8只;纯合突变小鼠4周龄时发生轻度肥胖，表现出高胰岛素血症和糖耐量受损，但没有形成糖尿病:4周之后体重迅速增加，多种代谢失调，表现出摄食过量，代谢减退体温下降，糖尿病样***综合症，糖耐量不良，血浆胰岛素升高,不育或不孕，创伤愈合能力受损，以及垂体和肾上腺***水平升高，身体脂肪含量增加，能量消耗和活动度降低，大约14月龄时死亡;纯合突变小无生育能力，所以必须用杂合子交配以保持此基因。应用领域:属常染色体隐性遗传Ⅱ型糖尿病动物，该小鼠肥胖症与人类的肥胖症很相似，利用这种小鼠曾进行了许多关于肥胖症的生化、症理、***及药物治疗等的研究。还包括腹部肥胖代谢综合征，非胰岛素依赖型糖尿病，瘦素缺乏或功能障碍，伤口愈合能力研究，生育缺陷。乳腺肿瘤小鼠构建常州卡文斯实验鼠的微生物检测报告确保无特定病原体传染。
常州卡文斯实验动物有限公司（ChangzhouCavensLaboratoryAnimalCo.,Ltd.）成立于2010年，是一家专注于实验动物研发、生产与销售的高新企业。公司依托强大的科研团队和先进的基因编辑技术，产品广泛应用于医药研发、生物技术、疫苗评价及基础科学研究。目前，卡文斯已与多家闻名科研机构、制药企业建立了长期合作关系。截至目前常州卡文斯已建立动物资源模型库共计600+品系模型。针对小鼠快速扩繁技术不断趋于国内前列水平。欢迎广大客户前来洽谈。
品系名称:关于我司自产的DI0(高脂饮食诱导肥胖模型)小鼠品系背景:C57BL/6J品系描述:饮食诱导的动物肥胖模型与人类肥胖相似，常用来研究饮食、基因等因素与肥胖/糖尿病等疾病进程之间的关系。卡文斯在C57BL/6]小鼠5周龄时开始用60%高脂饲料(D12492)喂养，进行诱导造模。此品系小鼠可表现出明显的体重增加，血糖升高、胰岛素水平下降及葡萄糖耐受受损等肥胖和糖尿病相关症状，应用领域:可用于研究糖尿病、炎症、脂肪肝等代谢类疾病。卡文斯实验鼠的基因编辑模型高效，助力生命科学领域突破性研究。
品系名称:A53T(帕金森疾病)品系编号:D000053品系背景:C57BL/6J统神经突触末端的可溶性蛋白，是Lewy小体的重要组成部分。研究发现在家族遗传性帕金森病中存在有3种突变(A53T,A30P和E46K)和其野生型二倍体的表达，SNCA点突变或者二倍体都会导致a-synuclein蛋白聚集成Lewy小体，阻碍了多巴胺的代谢和神经元的正常功能，导致神经元的死亡。Prnp-SNCA*A53T转基因小鼠在朊蛋白启动子的指导下表达突变的人A53Ta-突触**白。纯合子转基因小鼠是可存活、有生育能力且大小正常的。在8月龄大时，一些纯合子小鼠出现了逐渐严重的运动表型，表现为体重减轻、颤抖、无法直立、肢体部分瘫痪和行动不便等对8~12月龄小鼠进行免疫组化分析,发现a-5yn包涵体在脊髓、脑干、小脑和丘脑中密集堆积，且这些包涵体的结构、位置和发病特征类似于人类家族性帕金森病。除此之外,小鼠从6月龄时就表现出气味辨别和嗅觉受损。攻击性是可以观察到的，尤其是在雄鼠中。杂合子小鼠同样表现出相似的表型特征，但发病时间较晚，在22~28月龄之间。另外同样可以观察到攻击性行为。纯合小鼠经常发生非生产**配(nonproductivematings)。应用领域:a-Synuclein的聚集研究以及家族性帕金森病研究。常州卡文斯实验鼠配套提供详细遗传背景和饲养指南。SHR Rat大鼠繁育
卡文斯实验鼠的微生物检测报告确保无特定病原体传染。II型糖尿病小鼠选择
卡文斯隆重推出基于CRISPR/Cas9技术的小鼠基因组编辑服务！CRISPR(ClusteredRegularlyInterspacedShortPalindromicRepeats)/Cas(CRISPR-associated)是近几年出现的一种由RNA指导Cas核酸酶对靶向基因进行特定DNA修饰的技术。它是细菌和古细菌为应对病毒和质粒不断攻击而演化来的获得性免疫防御机制。此系统的工作原理是crRNA(CRISPR-derivedRNA)通过碱基配对与tracrRNA(trans-activatingRNA)结合形成tracrRNA/crRNA复合物，此复合物引导核酸酶Cas9蛋白在与crRNA配对的序列靶位点处剪切双链DNA，从而实现对基因组DNA序列进行编辑；而通过人工设计这两种RNA，可以改造形成具有引导作用的gRNA(guideRNA)，足以引导Cas9对DNA的定点切割。基于CRISPR/Cas9技术，II型糖尿病小鼠选择
