实验试剂DSS、水2、试剂配制称取一定量的DSS，使用水溶解，配置成2%-5%（w:v）的DSS水溶液，DSS溶液配制好完成后可在4℃避光保存。3、造模动物按照体重随机分组后，将动物水瓶内的水溶液更换为DSS水溶液，按照5ml/只*天进行准备，隔两天后更换新的DSS溶液（DSS给药时为day1，在day3、day5更换DSS溶液），第8天将DSS溶液更换为不含DSS的清水，清水摄取持续14天后，重复前面的步骤2-3次，造模后持续观察动物状态，通过DAI评分判定动物成模情况。胆管结扎诱导炎症性肝损伤和肝纤维化小鼠模型。西藏小鼠动物模型技术
动物模型很多模型在组织病理上的变化与临床NASH很相似，但是肝脏的代谢、转录特点可能并不一致。因此动物模型不应在组织学上还应该在蛋白质组、脂质组和转录组等基础上评估模型与临床疾病的相关性。其中一些转录组特征包括免疫信号、脂质代谢、糖代谢改变。正常小鼠（比如C57/BL6）给予蛋氨酸-胆碱缺乏饮食（MCD）和胆碱缺乏、L-氨基酸补充（CDAA）的饮食可以形成与NASH相似的病理组织如肥胖、炎症、纤维化。然而，胆碱缺乏饮食诱导的模型与临床NASH发病机制无关，因为胆碱缺乏会阻止肝脏脂质合成通路。云南皮下成瘤动物模型因此，外科结扎胆总管并使胆总管完全阻塞已成为引起啮齿动物梗阻性胆汁淤积性损伤的常用模型。
小鼠背部去毛（1.5x1.5cm），取配制好的1%的TNBS溶液150μL均匀涂抹在去毛位置，七天后，动物称重并标记，小鼠麻醉后使用1ml注射器通过软管将100μL的1%TNBS缓慢注射进入小鼠直肠内（软管插入直肠的长度大约4cm），小鼠倒立保持约1min，然后将动物放置回笼内，造模后持续观察动物状态，通过DAI评分判定动物成模情况。噁唑酮（Oxazolone）诱导的炎症性肠病（一）实验动物本模型可用大、小鼠实验动物造模，主要介绍在小鼠上的造模过程。8周龄，24g体重的SJL/J小鼠（二）试剂耗材
模型研究：研究发现，小鼠肝脏特异性过表达尿激酶型纤溶酶原蛋白（urokinase-typeplasminogenactivator，uPA）可引起肝细胞坏死，即uPA转基因小鼠可以作为肝损伤模型。但是uPA转基因鼠的缺点是死亡率高，难于繁殖。基于此，北京维通达利用基因工程方法开发了可调控的更接近生理性条件的肝损伤模型Tet-uPA转基因小鼠。这种小鼠转入了两个基因片段，Alb-rtTA和TRE-uPA，构成在肝细胞内特异表达的Tet-On系统调控的uPA转基因结构。Tet-uPA小鼠在不诱导的情况下是完全健康状态，可以正常繁殖；当用四环素类药物Dox诱导时，uPA在肝细胞内表达，引起肝损伤。既可以用高剂量Dox诱导产生急性肝损伤甚至肝衰竭的表型，也可以用较低剂量持续诱导成为慢通过截断大鼠面部神经致面瘫模型的建立。
折叠注意模型要尽可能再现所要求的人类疾病复制模型时必须强调从研究目的出发，熟悉诱发条件、宿主特征、疾病表现和发病机理，即充分了解所需动物模型的全部信息，分析是否能得到预期的结果。例如诱发时，草食类动物兔需要的胆固醇剂量比人高得多，而且病变部位并不出现在主动脉弓。病理表现为纤维组织和平滑肌增生为主，可有大量泡沫样细胞形成斑块，这与人类的情况差距较大。因此要求研究者懂得，各种动物所需的诱发剂量、宿主年龄、性别和遗传性状等对实验的影响，以及动物疾病在组织学、生化学、病理学等方面与脂多糖（LPS）联合烟熏法致慢性阻塞性肺部疾病小鼠模型。云南皮下成瘤动物模型
通过阿霉素（Adriamycin，ADR）腹腔注射给药（Adriamycin，ADR）试图造成小鼠心衰。西藏小鼠动物模型技术
造模方式：1、将大鼠随机分配至2组中，每组5只，正常喂食喂水7d后进行试验；2、大鼠体重为200g±10g，按组别给予药物：生理盐水组每只腹腔注射1ml生理盐水、模型组每只按5ml/kg背部皮下注射四氯化碳3、各组药物注射24h后取材进行相关检测生化结果显示：给予四氯化碳后TP含量下降，ALT和AST含量上升HE：生理盐水组肝索结构清晰，血管内无淤血，血管周围无炎症病灶，肝小叶结构清晰；给予四氯化碳后肝索排列紊乱，结构不清，存在大量坏死区域且肝索结构消失，有大小不一的空泡结构，多数血管内有淤血并伴有粉染蛋白样物质，血管周围有炎症反应灶，少量红细胞渗出；西维来司钠介入后肝索排列不清晰，存在部分坏死区域且肝索结构消失，有大小不一的空泡结构，少数血管内有淤血并伴有粉染蛋白样物质，血管周围有炎症反应灶，极少量红细胞渗出。西藏小鼠动物模型技术
