低密度脂蛋白的脂质构成也与人相似。其次，为了尽可能做到模型与人类相似，还要在实践中对方法不断加以改进。例如结扎兔阑尾血管，固然可能使阑尾坏死穿孔并导致腹膜炎，但这与人类急性梗阻性阑尾炎合并穿孔和腹膜不一样，如果给兔结扎阑尾基部而保留原来的血液供应，由此而引起的阑尾穿孔及腹膜炎就与人的情况相似，因而是一种比较理想的方法。如果动物型与临床情况不相似，在动物身上有效的治疗方案就不一定能用于临床，反之也然。例如，动物内毒性性休克小鼠CLP盲肠穿孔致脓毒血症模型。北京实验动物模型服务
验动物本模型可用大、小鼠、兔等实验动物造模，本文小虫主要介绍在小鼠上的造模过程。8周龄，24g体重的C57BL/6小鼠（二）试剂耗材1、实验试剂TNBS、橄榄油、无水乙醇、、1mL注射器、软管（可用胆汁插管的软管）、涡旋仪2、试剂配制首先将TNBS溶于水，配制成5%TNBS（w:v）水溶液，然后配制橄榄油与比例为1:4（v:v）的均匀混合溶液，使用该混合液将5%的TNBS稀释为1%的TNBS溶液（或首先将TNBS溶于水，配制成5%TNBS（w:v）水溶液，然后使用无水乙醇将5%的TNBS稀释为1%的TNBS溶液）。3、造模宁夏豚鼠动物模型构建C57BL/6成年鼠肺部通过呼吸机过量通气损伤模型的建立；
量上容易得到满足，而且可以通过投服一定剂量的药物或移植一定数量的等方式，限定可变性，取得条件一致的模型材料。(五)可以简化实验操作和样品收集动物模型作为人类疾病的"缩影"，便于研究者按实验目的需要随时采取各种样品，甚至及时处死动物收集样本，这在临床是难以办到的。实验动物向小型化的发展趋势更有利于实验者的日常管理和实验操作。(六)有助于更***地认识疾病的本质临床研究未免带有一定的局限性。已知很多病身体除人以外也能引起多种动物***，其表现可能各有特点。通过对人畜共患病
肝损伤模型肝损伤主要指肝实质细胞的功能损伤或坏死。临床肝损伤主要由饮酒、食物中毒、药物毒性、病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化及胆汁淤积症等引起。严重的急性肝损伤可发展为肝衰竭，危及生命；慢性肝损伤则可能向肝硬化、的终末期发展。而肝损伤小鼠模型模型可以用于肝损伤-修复、肝再生机理性研究，也可用于保肝、肝损伤药物的筛选、评价，因此肝损伤小鼠模型的研究意义重大。1、常见研究方法：通过化学物质（如CCl4、D-氨基半乳糖、黄曲霉等）诱导或者肝血管、胆管结扎手术等理化方法可以引起动物肝脏损伤。但化学物质诱导是比较剧烈和不可逆的，不能模拟临床更多见的非化学肝毒性因素的肝损伤的病理状态和机制。通过遗传性的生物学方法造成肝损伤模型可以克服这个问题，并可获得大量特性均一的动物模型。通过建立脑缺血-再灌注动物模型，模拟人类ICVD的病理过程。
模型研究：研究发现，小鼠肝脏特异性过表达尿激酶型纤溶酶原蛋白（urokinase-typeplasminogenactivator，uPA）可引起肝细胞坏死，即uPA转基因小鼠可以作为肝损伤模型。但是uPA转基因鼠的缺点是死亡率高，难于繁殖。基于此，北京维通达利用基因工程方法开发了可调控的更接近生理性条件的肝损伤模型Tet-uPA转基因小鼠。这种小鼠转入了两个基因片段，Alb-rtTA和TRE-uPA，构成在肝细胞内特异表达的Tet-On系统调控的uPA转基因结构。Tet-uPA小鼠在不诱导的情况下是完全健康状态，可以正常繁殖；当用四环素类药物Dox诱导时，uPA在肝细胞内表达，引起肝损伤。既可以用高剂量Dox诱导产生急性肝损伤甚至肝衰竭的表型，也可以用较低剂量持续诱导成为慢脂多糖（LPS）联合烟熏法致慢性阻塞性肺部疾病小鼠模型。北京实验动物模型
胆管结扎诱导炎症性肝损伤和肝纤维化小鼠模型。北京实验动物模型服务
药物研发有多依赖动物模型？在药物的开发过程中使用实验动物模型有助于了解疾病的起源、病理生理特征、机制、药物靶标识别、性质，新药的毒性和安全性、药代动力学和疗效评价[1]，同时也有助于开发制疗和制俞疾病和（或）相关症状的方法。虽然人类基因组计划和其他分子生物学方法在药物开发过程中也取得了成功，但是监管机构批准药物的成功率仍然较低[2]。传统的动物模型可以为药物发现过程中验证特定药物分子的安全性、有效性、临床预测和非临床“概念验证”提供证据[3]，但是动物模型在临床预测方面并非100%正确。因此，进行临床试验时，需要认识并考虑临床前动物模型研究获得数据的局限性。北京实验动物模型服务
