肝损伤模型肝损伤主要指肝实质细胞的功能损伤或坏死。临床肝损伤主要由饮酒、食物中毒、药物毒性、病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化及胆汁淤积症等引起。严重的急性肝损伤可发展为肝衰竭，危及生命；慢性肝损伤则可能向肝硬化、的终末期发展。而肝损伤小鼠模型模型可以用于肝损伤-修复、肝再生机理性研究，也可用于保肝、肝损伤药物的筛选、评价，因此肝损伤小鼠模型的研究意义重大。1、常见研究方法：通过化学物质（如CCl4、D-氨基半乳糖、黄曲霉等）诱导或者肝血管、胆管结扎手术等理化方法可以引起动物肝脏损伤。但化学物质诱导是比较剧烈和不可逆的，不能模拟临床更多见的非化学肝毒性因素的肝损伤的病理状态和机制。通过遗传性的生物学方法造成肝损伤模型可以克服这个问题，并可获得大量特性均一的动物模型。小鼠CLP盲肠穿孔致脓毒血症模型。湖南高脂高糖动物模型造模
动物模型利用基因打靶技术培育出的APP/PS-1双转基因鼠，在3月龄时出现学习记忆障碍、Aβ增多和形成SP，6月龄时即可出现严重的学习记忆力衰退、认知功能障碍，神经元变性和突触丢失等多种AD病理特性。对AD病理特征Aβ和SP方面的研究主要采用APP/PS-1双转基因鼠。但其外源性基因表达不够稳定性、动物价格高。APP/PS1/Tau三转因模型APP/PS1/Tau三转基因小鼠模型是由APPSwe、PS1、TauP301L基因系突变建立的，首先在皮质区和出现Aβ异常沉云南模式动物模型建模四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠模型。
动物模型很多模型在组织病理上的变化与临床NASH很相似，但是肝脏的代谢、转录特点可能并不一致。因此动物模型不应在组织学上还应该在蛋白质组、脂质组和转录组等基础上评估模型与临床疾病的相关性。其中一些转录组特征包括免疫信号、脂质代谢、糖代谢改变。正常小鼠（比如C57/BL6）给予蛋氨酸-胆碱缺乏饮食（MCD）和胆碱缺乏、L-氨基酸补充（CDAA）的饮食可以形成与NASH相似的病理组织如肥胖、炎症、纤维化。然而，胆碱缺乏饮食诱导的模型与临床NASH发病机制无关，因为胆碱缺乏会阻止肝脏脂质合成通路。
验动物本模型可用大、小鼠、兔等实验动物造模，本文小虫主要介绍在小鼠上的造模过程。8周龄，24g体重的C57BL/6小鼠（二）试剂耗材1、实验试剂TNBS、橄榄油、无水乙醇、、1mL注射器、软管（可用胆汁插管的软管）、涡旋仪2、试剂配制首先将TNBS溶于水，配制成5%TNBS（w:v）水溶液，然后配制橄榄油与比例为1:4（v:v）的均匀混合溶液，使用该混合液将5%的TNBS稀释为1%的TNBS溶液（或首先将TNBS溶于水，配制成5%TNBS（w:v）水溶液，然后使用无水乙醇将5%的TNBS稀释为1%的TNBS溶液）。3、造模大鼠面瘫模型的建立。
但自然衰老模型的缺点是建模时间较久，一般情况下要饲养15个月以上（虽可以直接购买适龄动物，但成本非常高），由于在建模过程中饲养时间过长，投入的人力和物力成本相对较大，另外，在饲养过程中感然其他疾病机率也相对较高且健康状态较差，特别是进入老龄期后容易死亡，在后期样本检测中个体差异大。快速老化模型日本京都大学竹田俊男教授在1968年培育出快速老化小鼠（SAM），在此基础上又于1975年培育出易快速老化系小鼠（SAMP）和抗快速老化系小鼠（SAMR）。其中SAMP8小鼠在学习记忆减退、神经递质改变、APP代谢异常、Aβ沉积等方面表现出与年龄相关的AD临床特征，一致认为是研究AD比较好的动物模型。它主要影响身体内的大中动脉，如冠状动脉、颈动脉、脑动脉和肾动脉等，其发病机制的主要过程。湖南高脂高糖动物模型造模
骨质疏松症是目前世界上发病率、死亡率和医疗保健消耗较大的疾病之一，已成为全世界范围的严重的社会问题。湖南高脂高糖动物模型造模
鼠、癫痫大鼠、大鼠、无脾小鼠和青光眼兔等。它们为生物医学研究提供了许多有价值的动物模型。近交系的模型随实验动物种属、品系的不同，其的发生类型和发病率有很大差异。很多自发性动物模型在研究人类疾病时具有重要的价值，如自发性大鼠，中国地鼠的自发性真性糖尿病，小鼠的各种自发性，山羊的家族性甲状腺肿等;利用这类动物疾病模型来研究人类疾病的比较大优点，就是疾病的发生、发展与人类相应的疾病很相似，均是在自然条件下发生的疾病，其应用价值就很高，但是这类模型来源较困难，不可能大量应用。由于诱发模型和自然产生的疾病模型是有一定差异的，如诱发的和自发的对药物的敏感性是不相同的，加之有些人类的疾病至今尚不能用人工的湖南高脂高糖动物模型造模
