答疑：关于肝病研究动物模型，一次说清维肆虐在外的病毒，你怕了吗？无限期的假期，你胖了吗？在家陪老爸喝酒，微醺过吗？你有听说过肥胖导致的非酒精性脂肪肝吗？瑟瑟发抖中......据调查，对人类健康威胁较大的肝病包括：肝实质细胞损伤、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪变性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis,NASH）、肝硬化和肝。众所周知，肝病研究、开发各类肝病的有效药物离不开动物模型。但是关于肝病小鼠模型你知道多少呢？就以上威胁人类健康较大的肝病做简略模型介绍。致使肾小球系膜这以 IgA 为主的免疫复合物沉积,同时使系膜细胞增生,基质增多。湖北模式动物模型建模
节、昼夜节律、应激、室温、湿度、气压、消毒灭菌;实验方法步骤;药品生产厂家、批号、纯度规格、给药剂型、剂量、途径、方法;麻醉、镇痛等用药情况;仪器型号、灵敏度、精确度;实验者操作技术熟练程度等等方面保持一致，因为一致性是重现性的可靠保证。折叠可靠性折叠适用性和可控性供医学实验研究用的动物模型，在复制时，应尽量考虑到今后临床应用和便于控制其疾病的发展，以利于研究的开展。如雌能终止大鼠和小鼠的早期妊娠，但不能终止人的妊娠。因此，选用雌复制大鼠和小鼠终止早期妊娠的模型是不适用的，因为湖北模式动物模型建模小鼠肾纤维化（UUO）模型建立。
造模方式：1、将大鼠随机分配至2组中，每组5只，正常喂食喂水7d后进行试验；2、大鼠体重为200g±10g，按组别给予药物：生理盐水组每只腹腔注射1ml生理盐水、模型组每只按5ml/kg背部皮下注射四氯化碳3、各组药物注射24h后取材进行相关检测生化结果显示：给予四氯化碳后TP含量下降，ALT和AST含量上升HE：生理盐水组肝索结构清晰，血管内无淤血，血管周围无炎症病灶，肝小叶结构清晰；给予四氯化碳后肝索排列紊乱，结构不清，存在大量坏死区域且肝索结构消失，有大小不一的空泡结构，多数血管内有淤血并伴有粉染蛋白样物质，血管周围有炎症反应灶，少量红细胞渗出；西维来司钠介入后肝索排列不清晰，存在部分坏死区域且肝索结构消失，有大小不一的空泡结构，少数血管内有淤血并伴有粉染蛋白样物质，血管周围有炎症反应灶，极少量红细胞渗出。
肝损伤模型肝损伤主要指肝实质细胞的功能损伤或坏死。临床肝损伤主要由饮酒、食物中毒、药物毒性、病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化及胆汁淤积症等引起。严重的急性肝损伤可发展为肝衰竭，危及生命；慢性肝损伤则可能向肝硬化、的终末期发展。而肝损伤小鼠模型模型可以用于肝损伤-修复、肝再生机理性研究，也可用于保肝、肝损伤药物的筛选、评价，因此肝损伤小鼠模型的研究意义重大。1、常见研究方法：通过化学物质（如CCl4、D-氨基半乳糖、黄曲霉等）诱导或者肝血管、胆管结扎手术等理化方法可以引起动物肝脏损伤。但化学物质诱导是比较剧烈和不可逆的，不能模拟临床更多见的非化学肝毒性因素的肝损伤的病理状态和机制。通过遗传性的生物学方法造成肝损伤模型可以克服这个问题，并可获得大量特性均一的动物模型。避免了在人身上进行实验所带来的风险。
小鼠背部去毛（1.5x1.5cm），取配制好的1%的TNBS溶液150μL均匀涂抹在去毛位置，七天后，动物称重并标记，小鼠麻醉后使用1ml注射器通过软管将100μL的1%TNBS缓慢注射进入小鼠直肠内（软管插入直肠的长度大约4cm），小鼠倒立保持约1min，然后将动物放置回笼内，造模后持续观察动物状态，通过DAI评分判定动物成模情况。噁唑酮（Oxazolone）诱导的炎症性肠病（一）实验动物本模型可用大、小鼠实验动物造模，主要介绍在小鼠上的造模过程。8周龄，24g体重的SJL/J小鼠（二）试剂耗材小鼠卵巢早衰POF模型。湖南动物模型培养
放血致失血性贫血小鼠模型。湖北模式动物模型建模
动物模型利用基因打靶技术培育出的APP/PS-1双转基因鼠，在3月龄时出现学习记忆障碍、Aβ增多和形成SP，6月龄时即可出现严重的学习记忆力衰退、认知功能障碍，神经元变性和突触丢失等多种AD病理特性。对AD病理特征Aβ和SP方面的研究主要采用APP/PS-1双转基因鼠。但其外源性基因表达不够稳定性、动物价格高。APP/PS1/Tau三转因模型APP/PS1/Tau三转基因小鼠模型是由APPSwe、PS1、TauP301L基因系突变建立的，首先在皮质区和出现Aβ异常沉湖北模式动物模型建模
