特发性肺纤维化（IPF）小鼠模型建立【方法】1、BALB/c小鼠麻醉，6-8周龄，体重20~25g，仰卧固定于实验台上，颈部去毛后酒精消毒，切开皮肤，逐层暴露气管；2、将1mL注射器经两气管软骨环间隙朝向心端刺入气管，回抽无阻力；3、注入博莱霉素（约4~5mg/kg）再向气管内注入～3次，使药物在肺部分布均匀；4、以大鼠身体长轴为中心，正反快速旋转鼠板1～2分钟。缝合皮肤，局部聚维酮碘消毒(或用青霉素消毒)防止，室温保持在24～25℃，待动物自然清醒后置笼内常规饲养。肺纤维化模型发展时间：2周可见肺系数(肺重/体重×100％)、羟脯氨酸含量明显升高。显微镜下可见炎症细胞浸润，以淋巴细胞、单核吞噬细胞为主，并有肺泡壁增厚、成纤维细胞增生等Ⅱ级肺泡炎表现。4周可见肺间质内有大量散在绿染的胶原纤维，肺泡结构破坏，见有许多纤维细胞等Ⅲ级肺间质纤维化病变。大鼠模型病理组织学与病理生理学改变与人类肺间质纤维化相似。其病变早期表现为渗出性肺泡炎，炎症细胞在病变处聚集增多。晚期为肺间质纤维化，间质细胞增生，基质胶原聚集取代正常的肺组织结构。【检测】组织病理切片HE染色。通过截断大鼠面部神经致面瘫模型的建立。湖南模式动物模型实验室
药物研发有多依赖动物模型？在药物的开发过程中使用实验动物模型有助于了解疾病的起源、病理生理特征、机制、药物靶标识别、性质，新药的毒性和安全性、药代动力学和疗效评价[1]，同时也有助于开发制疗和制俞疾病和（或）相关症状的方法。虽然人类基因组计划和其他分子生物学方法在药物开发过程中也取得了成功，但是监管机构批准药物的成功率仍然较低[2]。传统的动物模型可以为药物发现过程中验证特定药物分子的安全性、有效性、临床预测和非临床“概念验证”提供证据[3]，但是动物模型在临床预测方面并非100%正确。因此，进行临床试验时，需要认识并考虑临床前动物模型研究获得数据的局限性。宁夏哪里有动物模型手术通过高脂饮食诱导构建非酒精性脂肪肝模型。
在大鼠和小鼠筛选带有雌活性的药物时，常常会发现这些药物能终止妊娠，似乎可能是有效的避孕药，但一旦用于人则并不成功。所以，如果知道一个化合物具有雌活，用这个化合物在大鼠或小鼠观察终止妊娠的作用是没有意义的。又如选用大小鼠作作实验性腹膜炎就不适用，因为它们对革兰氏阴性细菌具有较高的抵抗力，很不容易造成腹膜炎。有的动物对某致病因子特别敏感，极易死亡，也不适用。如狗腹腔注射粪便滤液引起腹膜炎很快死亡(80%24小时内死亡)，来不及做实验观察，而且粪便剂量及细菌菌株不好控制，因此不能准确重复实验结果。
折叠注意模型要尽可能再现所要求的人类疾病复制模型时必须强调从研究目的出发，熟悉诱发条件、宿主特征、疾病表现和发病机理，即充分了解所需动物模型的全部信息，分析是否能得到预期的结果。例如诱发时，草食类动物兔需要的胆固醇剂量比人高得多，而且病变部位并不出现在主动脉弓。病理表现为纤维组织和平滑肌增生为主，可有大量泡沫样细胞形成斑块，这与人类的情况差距较大。因此要求研究者懂得，各种动物所需的诱发剂量、宿主年龄、性别和遗传性状等对实验的影响，以及动物疾病在组织学、生化学、病理学等方面与通过博来霉素诱导的肺炎样症状及肺纤维化症状模型为研究ALL的有效措施提供理想的动物模型。
动物模型很多模型在组织病理上的变化与临床NASH很相似，但是肝脏的代谢、转录特点可能并不一致。因此动物模型不应在组织学上还应该在蛋白质组、脂质组和转录组等基础上评估模型与临床疾病的相关性。其中一些转录组特征包括免疫信号、脂质代谢、糖代谢改变。正常小鼠（比如C57/BL6）给予蛋氨酸-胆碱缺乏饮食（MCD）和胆碱缺乏、L-氨基酸补充（CDAA）的饮食可以形成与NASH相似的病理组织如肥胖、炎症、纤维化。然而，胆碱缺乏饮食诱导的模型与临床NASH发病机制无关，因为胆碱缺乏会阻止肝脏脂质合成通路。避免了在人身上进行实验所带来的风险。上海大鼠动物模型实验室
脂多糖（LPS）联合烟熏法致慢性阻塞性肺部疾病小鼠模型。湖南模式动物模型实验室
答疑：关于肝病研究动物模型，一次说清维肆虐在外的病毒，你怕了吗？无限期的假期，你胖了吗？在家陪老爸喝酒，微醺过吗？你有听说过肥胖导致的非酒精性脂肪肝吗？瑟瑟发抖中......据调查，对人类健康威胁较大的肝病包括：肝实质细胞损伤、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪变性肝炎（non-alcoholicsteatohepatitis,NASH）、肝硬化和肝。众所周知，肝病研究、开发各类肝病的有效药物离不开动物模型。但是关于肝病小鼠模型你知道多少呢？就以上威胁人类健康较大的肝病做简略模型介绍。湖南模式动物模型实验室
