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什么是细胞外基质（ECM）：多细胞生物，不光由细胞组成，还包括分布于细胞外空间的细胞外基质（ECM）。细胞外基质（ECM）由三维网构成，除了蛋白聚糖和葡糖胺聚糖，胶原蛋白，弹力蛋白和基础纤维之外，在这个空间里还有血管，淋巴管和神经末梢，防御细胞和基底膜。ECM位于上皮或者内皮细胞下层、结缔组织细胞周围，为组织、部位甚至整个机体的完整性提供力学支持和物理强度的物质。细胞外基质（ECM）的职责：细胞外基质并非像过去认为的起惰性支持物的作用，或将细胞连接在一起，形成组织、部位，而是含有大量信号分子，积极参与控制细胞的生长，极性，形状、迁移和代谢活动。不光负责输送营养物质，排除代谢终产物，同时也承担控制、植物性调节、免疫防御功能等作用。细胞外基质生理学功能：趋硬性：硬度和弹性也引导细胞迁移，这一过程被称为趋硬性。天津细胞外基质胶厂家推荐

功能：由于其不同的性质和组成，细胞外基质可以发挥许多功能，例如提供支持、将组织相互隔离以及调节细胞间的通讯。细胞外基质调节细胞的动态行为。此外，它能隔离多种细胞生长因子，并充当它们的局部储存库。生理条件的变化会引发蛋白酶活性，从而导致这类物质在局部释放。这允许快速和局部生长因子介导的细胞功能，而无需从头合成。这种效应已经在一项模型和理论研究中进行了探索，其中血管内皮生长因子C(VEGFC)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和胶原蛋白I被用作研究例子。无锡细胞外基质胶哪家好植物细胞的细胞壁相当于植物体中的细胞外基质。

细胞外基质生理学功能：趋硬性：硬度和弹性也引导细胞迁移，这一过程被称为趋硬性（durotaxis）。该术语是由LoCM及其同事创造的，当时他们发现单细胞倾向于向刚性梯度上迁移(朝向更硬的基底))[此后趋硬性一直被普遍研究。趋硬性背后的分子机制被认为主要存在于黏着斑中，黏着斑是一种大型蛋白质复合物，充当细胞和细胞外基质之间的主要接触位点。这种复合物含有许多对趋硬性至关重要的蛋白质，包括结构锚定蛋白(整联蛋白)和信号蛋白(粘附激酶(FAK)、踝蛋白（talin）、纽带蛋白（vinculin）、桩蛋α-肌动蛋白（α-actin）、GTP酶（GTPases）等)。这些蛋白引起细胞形状和肌动球蛋白收缩性的变化。这些变化被认为会引起细胞骨架的重新排列，以便于定向迁移。

根据胶原的结构和功能可将其分为：1.跨膜性胶原（transmembranecollagen）如ⅩⅦ型胶原，它有一个细胞内非胶原区，一个跨膜区和细胞外胶原尾巴。这种胶原主要由皮肤基底角化细胞产生，在肝脏中未发现。2.尚未分类的胶原：包括ⅩⅢ，ⅩⅤ和ⅩⅧ型胶原。ⅩⅢ型胶原主要分布于皮肤附属器、骨、软骨、横纹肌及肠道黏膜，但不见于肝脏。ⅩⅤ型胶原mRNA表达于许多组织和部位的成纤维细胞和上皮细胞。ⅩⅧ型胶原主要分布于肝脏、肺脏和肾脏。值得一提的是，原位杂交研究结果表明在肝脏中ⅩⅧ型胶原主要由肝实质细胞产生，显然与其它胶原主要由间质细胞产生不同。其羧基端具有克制血管增生的作用而称为内皮抑素或内皮它汀（endostatin），初步体外和动物试验发现它对部位有较强的克制作用。细胞外基质这个名词主要指动物细胞的细胞外基质，植物细胞的细胞外是细胞壁。

细胞外基质的作用：由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有很全的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、部位形成过程中，或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。ECM与肾脏纤维化:各种原发性和/或继发性致病原因所导致ECM合成与降解的动态失衡，促使大量ECM积聚而沉积于肾小球、肾间质内，导致肾脏各级血管堵塞，混乱分隔形成肾脏组织形态学改变，较终导致肾单位丧失，肾功能衰竭，进一步发展成为不可逆转的肾小球硬化。绝大多数哺乳类动物细胞之间存在成分复杂的细胞外基质（ECM）。石家庄细胞外基质胶报价

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ECM与肾脏纤维化:各种原发性和/或继发性致病原因所导致ECM合成与降解的动态失衡，促使大量ECM积聚而沉积于肾小球、肾间质内，导致肾脏各级血管堵塞，混乱分隔形成肾脏组织形态学改变，较终导致肾单位丧失，肾功能衰竭，进一步发展成为不可逆转的肾小球硬化，细胞外基质的作用：由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有很全的影响，因而无论在胚胎发育的形态发生、部位形成过程中，或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。天津细胞外基质胶厂家推荐