逆龄延寿基因AKG

女性朋友们都知道抗糖化的重要性，因为吃糖过多会加速衰老。这是因为当你摄入过多糖分时，我们的线粒体会过度供能，从而产生大量的氧自由基反应。同济生物提醒，要控制细胞的衰老，并不在于你使用多高明或多先进的护肤品；因为没有任何护肤品能够控制住你的线粒体，也没有任何护肤品能真正意义上抗糖化、抗老化。因此，在这个过程中，我们应该采取的方案是：首先从饮食结构入手，做好抗糖化，不吃甜点、不吃糖、不吃甜食、少吃jing米白面。另外一步是通过补充AKG、蔬菜等抗氧化成分。蔬菜的抗氧化作用主要在我们的细胞表层，而AKG的主要作用则是能够针对我们的线粒体产生一个定向的功能。同济生物：AKG是人体内本来存在的物质，安全性上更有保障。逆龄延寿基因AKG

讲完永生干细胞，那ai细胞不就是具有无限增殖潜力的细胞吗，那么AKG在ai细胞上又会有怎样的作用呢？而此篇论文也总结了AKG在抗ai中的作用。抗ai就是要想方设法杀死ai细胞。由于ai细胞需要不断增殖，所以它们的能量代谢过程和正常细胞的有氧氧化不同。前者通过更加快速的无氧糖酵解过程产生能量增殖、转移。同济生物医药研究院的研究员们在文献中了解到科学家们已研究了不同种类的ai细胞，首先是危害女性健康的乳腺ai。在人类乳腺ai细胞系中的实验发现，AKG介导葡萄糖代谢从糖酵解到氧化磷酸化的动态转换，控制ai细胞转移。akg对胰岛素的作用同济生物：纳米微晶技术确保AKG以高活性形式抵达线粒体，使TCA循环效率提升37%，ATP生成量xian著增加。

“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础，而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。AKG对酵母、秀丽隐杆线虫以及这项研究中小鼠的寿命具有持续的影响，这表明这种代谢产物影响着进化保守的衰老机制，而这一机制很可能会转化到人类身上。接下来，新加坡国立大学（NUS）计划在45至65岁年龄段的人群中进行一项AKG的临床试验。论文通讯作者BrianKennedy教授说：“这项试验将观测表观遗传时钟、衰老的标准指标和炎症等。对于医生和渴望在衰老中改善健康状况的消费者来说，真实的临床数据将更有帮助。”

同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。同济生物：研究指出AKG可通过增强脂肪氧化来防止氧自由基生成和脂质过氧化损伤，从而使脂肪代谢正常化。

氧化戊二酸受体1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一种感应三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高，但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此，同济生物医药研究院认为，这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能，具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式，作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中，衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能，作者构建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变，附睾管管腔面积***减小，且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。临床检测数据表明，人血清中α-酮戊二酸水平与体重指数呈现负相关性，这提示AKG与人类肥胖存在内在联系。上海同济生物同养AKG

AKG可以帮助睡眠，30+适用。逆龄延寿基因AKG

同济生物医药研究员们在翻阅文献时发现，这种“男女有别”也表现在寿命和存活率方面。在补充AKG的小鼠中，雌性小鼠的中位寿命相比于对照组分别延长了16.6％和10.5%，存活率分别延长了19.7％和8％。雄性小鼠的这两个参数变化不明显。研究人员在探究这些改善的发生机制时发现，接受AKG的小鼠的全身炎性细胞因子水平发生了降低，且雌性小鼠产生了更高水平的IL-10，IL-10具有kang炎特性并有助于维持正常的组织动态平衡。“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础，而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。逆龄延寿基因AKG