肺纤维化模型的评估需要一套多层次、多维度的方法体系，以确保结果的准确性和可靠性。宏观评估包括动物体重变化、生存曲线和呼吸功能检测（如肺顺应性、潮气量等）。病理组织学评估是金标准，通常包括H&E染色观察组织结构破坏程度，以及Masson三色染色或Sirius Red染色对胶原纤维沉积的定量分析 . Ashcroft评分是**常用的半定量组织学评分系统，用于评估纤维化程度。生物化学指标包括测定肺组织或支气管肺泡灌洗液（BALF）中的羟脯氨酸（Hydroxyproline）含量，这是胶原蛋白的特异性氨基酸，其含量与纤维化程度呈正相关。此外，通过免疫组织化学（IHC）或Western Blot检测促纤维化蛋白（如TGF-$\beta 1$、 $\alpha$-平滑肌肌动蛋白 ($\alpha$-SMA)）的表达水平，可以从分子层面验证模型的有效性。肺纤维化模型为研究疾病过程中的细胞代谢变化提供了帮助。浙江小鼠肺纤维化模型
在肺纤维化模型中，一个明显且关键的变化就是肺泡壁的逐渐增厚。这个过程是由于持续的炎症、细胞损伤和修复机制的异常活跃所导致的。随着炎症的持续存在，免疫细胞会不断释放炎症介质，这些介质会刺激肺泡壁中的细胞增殖，并导致胶原蛋白和其他纤维组织的过量沉积。随着时间的推移，这些沉积物不断积累，使得肺泡壁变得坚硬而厚实，从而限制了肺泡的扩张和收缩能力。这种增厚不仅影响了气体的交换效率，还使得肺部难以有效地进行氧气和二氧化碳的交换，比较终导致肺功能的明显下降。这一过程在肺纤维化模型中得到了精细的模拟，为研究疾病的进程和疗愈提供了重要的参考。浙江小鼠肺纤维化模型研究人员通过肺纤维化模型发现了一些新的疾病标志物。
肺纤维化是一种肺部疾病，发生于受损和出现***的肺组织。这种增厚、僵硬的组织使肺更加难以正常运作。随着肺纤维化的恶化，您会逐渐感觉气短。与肺纤维化相关的瘢痕形成可由多种因素引起。但在大多数情况下，医生无法查明问题的根源。如果无法发现原因，就称为特发性肺纤维化。肺纤维化引起的肺损伤无法修复，但药物和疗愈有时可帮助缓解症状和提高生活质量。英瀚斯生物，专业成熟的动物肺纤维化模型构建方法，适用于大鼠、小鼠。已有成功案例。
在肺纤维化模型的构建与演进过程中，炎症细胞的浸润无疑是一个至关重要的步骤。当肺部受到损伤或***时，免疫系统会迅速反应，释放一系列信号吸引炎症细胞如中性粒细胞、单核细胞等向受损区域聚集。在肺纤维化模型中，这些炎症细胞的浸润是模拟真实病理过程的关键环节。它们通过释放炎症介质和细胞因子，促进局部炎症反应，同时也参与了后续的纤维组织增生和重构过程。炎症细胞的浸润不仅加剧了肺部的损伤，也为肺纤维化的进一步发展奠定了基础。因此，深入研究炎症细胞在肺纤维化模型中的浸润机制，对于理解疾病的病理过程以及开发有效的治疗方法具有重要意义。肺纤维化模型为研究疾病过程中的基因表达和调控提供了平台。
针对不同的研究目的，研究人员需要采用不同的肺纤维化模型。对于***和抗氧化药物的初步筛选，博莱霉素模型的早期炎症阶段（给药后 $3\sim 7$ 天）是理想的平台。若目的是评估药物对肌成纤维细胞***和胶原沉积的抑制作用，则应使用博莱霉素模型的晚期纤维化阶段（给药后 $14\sim 28$ 天）。对于研究疾病慢性进展机制或遗传因素，则应选择遗传突变模型或颗粒物诱导的慢性模型，这些模型需要更长的观察周期，但能提供更接近人类疾病的病理学信息。此外，为了评估新疗法（如细胞疗法或基因疗法）的疗效，有时还需要建立**“***性”模型**，即先诱导纤维化，待纤维化病灶形成后再开始介入***，以模拟临床上对已患病患者的干预，从而证明药物或疗法具有逆转而非**预防纤维化的潜力。科学家通过肺纤维化模型发现了一些新的疾病疗愈靶点。浙江小鼠肺纤维化模型
在肺纤维化模型中，肺纤维化的进展与炎症反应和纤维增生之间的平衡有关。浙江小鼠肺纤维化模型
在肺纤维化模型中，肺组织经历了一个复杂而微妙的转变过程，即从炎症逐渐过渡到纤维化。这个过程模拟了人类肺部在遭受长期炎症损伤后，如何逐渐失去其原有的弹性和功能，转而形成坚硬的纤维组织。炎症阶段，肺组织中的免疫细胞被激发，释放出各种炎症介质，导致肺组织受损。随着时间的推移，这些炎症损伤无法得到有效修复，肺组织开始尝试通过纤维化来自我修复，然而这一过程却导致了肺组织的进一步硬化和功能障碍。肺纤维化模型不仅为我们揭示了这一转变的详细过程，也为深入研究肺纤维化的发病机制和治疗方法提供了重要依据。浙江小鼠肺纤维化模型
