同济生物医药在研究中发现,具有更高分化潜力的干细胞,甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化,维持干细胞的多能性。如何辅助的呢?AKG通过调节TET酶(组蛋白去甲基化酶)和DNMT(DNA甲基转移酶)辅助去甲基化。首先,AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞!其次,研究发现,干细胞中DNA甲基转移酶3β(DNMT3B)的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶(催化AKG生成的酶)的表达,进而增加AKG水平,使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性:研究发现,溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)是自噬的重要参与者,AKG降低分化基因的表达,并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。2024年可是公认的“AKG元年”。同济生物出品的AKG,作为NMN的升级版,是黑科技中的战斗机!akg黑米有副作用吗
氧化戊二酸受体1(Oxoglutaratereceptor1,OXGR1)是一种感应三羧酸(Tricarboxylicacid,TCA)循环关键代谢中间产物α-酮戊二酸(α-ketoglutarateacid,AKG)的内源性受体。以往研究发现OXGR1在睾丸中表达量比较高,但其在男性生殖系统中的细胞分布和生物学功能尚不清楚。因此,同济生物医药研究院认为,这作为揭示雄性生殖系统中OXGR1的潜在功能,具有重要的临床意义和应用价值。为研究OXGR1在附睾中的细胞定位和表达模式,作者发现OXGR1定位于附睾平滑肌细胞中,衰老和热应激均可下调附睾OXGR1蛋白表达。为进一步研究OXGR1在附睾中的生物学功能,作者构建了OXGR1全身性敲除(OXGR1globalknockout,OXGR1-GKO)小鼠模型,发现OXGR1-GKO可导致小鼠附睾头、体和尾三段附睾管形态畸变,附睾管管腔面积***减小,且雄性OXGR1-GKO小鼠产活仔数***降低。AKG口服液医生有时也会为病人补充AKG来zhi疗骨质疏松症和肾脏疾病;
AKG是我们细胞内线粒体能量代谢过程中重要的中间产物,近年来,同济生物医药研究院发现其在k衰领域异军突起,成为一颗冉冉升起的新星。在2021年,新加坡国立大学健康长寿中心主任BrianKennedy教授发表了一项著ming的临床试验,招募多达42位健康成年人,他们连续7个月服用AKG复合补充剂,惊奇地发现生理年龄减小了8岁。正因如此k衰奇效,不少人赞誉AKG为“青春之泉”。但随着年龄增长,我们体内的AKG会不可避免地流失。研究表明,人血浆中AKG从40岁到80岁会降到jin剩十分之一,且无法从食物中补充。
AKG健康益处。除了kang衰老之外,AKG还在促进神经健康、增强免yi力等方面展现出广fan的健康益处。这些额外的健康益处使得AKG在kang衰老领域的应用更加具有吸引力。随着科学研究的不断深入和技术的不断进步,AKG在kang衰老领域的应用前景将更加广阔。同济生物医药研究院期待未来能够有更多的高质量研究来揭示AKG的更多奥秘,同时也期待它能够与NMN等其他kang衰老策略相结合,共同为人类健康和长寿事业贡献更多的智慧和力量。在这场与时间的赛跑中,AKG无疑已经展现出了强大的竞争力和无限的可能性。补充每日营养素,认准同济生物特膳食品AKG片;
“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础,而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。AKG对酵母、秀丽隐杆线虫以及这项研究中小鼠的寿命具有持续的影响,这表明这种代谢产物影响着进化保守的衰老机制,而这一机制很可能会转化到人类身上。接下来,新加坡国立大学(NUS)计划在45至65岁年龄段的人群中进行一项AKG的临床试验。论文通讯作者BrianKennedy教授说:“这项试验将观测表观遗传时钟、衰老的标准指标和炎症等。对于医生和渴望在衰老中改善健康状况的消费者来说,真实的临床数据将更有帮助。”同济生物AKG片,年轻的肌密!进口保健品akg
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同济生物在推广AKG时,我们不仅是在传播产品,更是在分享一种健康的生活理念和品牌的理念。推广AKG,不是为了推销,而是为了将健康的“福报”分享给更多人。这种心态决定了我们在分享产品时更为真诚,让对方感受到这不仅*是一款补充剂,更是一个关爱、祝福他人的礼物。分享健康的过程中,我们也在不断丰富自己的能量和内涵。正所谓“积善行,广积福”,通过分享健康、美丽和爱,我们自身也获得了满满的正能量。这种分享,是对他人和社会的贡献,而这种无私的正能量也将回报给我们自己。akg黑米有副作用吗
同济生物医药在研究中发现,具有更高分化潜力的干细胞,甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化,维持干细胞的多能性。如何辅助的呢?AKG通过调节TET酶(组蛋白去甲基化酶)和DNMT(DNA甲基转移酶)辅助去甲基化。首先,AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞!其次,研究发现,干细胞中DNA甲基转移酶3β(DNMT3B)的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶(催化AKG生成的酶)的表达,进而增加AKG水平,使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性:研究发现,溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)是自噬的重要参与者,AKG降低分化基因的表达,并在LAMP2A...