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MCE抑制剂（Mitochondrial Calcium Uniporter Inhibitors）是一类针对线粒体钙通道的药物，主要用于调节细胞内钙离子的浓度。线粒体在细胞能量代谢和信号转导中扮演着重要角色，而钙离子作为一种重要的第二信使，参与了多种生理过程。MCE抑制剂通过抑制线粒体钙通道的活性，能够降低线粒体内钙的积累，从而影响细胞的代谢状态和生存环境。这类药物在研究中显示出对多种疾病的潜在效果，包括心血管疾病、神经退行性疾病以及某些类型的。通过调节细胞内钙的动态平衡，MCE抑制剂为相关疾病提供了新的思路。Cytochalasin D 具有细胞渗透活性。乐清Sorafenib (索拉非尼)

Napabucasin(BBI608)是STAT3的抑制剂，抑制干细胞活性。Ac-YVAD-cmk(Caspase-1InhibitorII)是一种选择性caspase-1(IL-1β转化酶，ICE)抑制剂，具有神经保护和作用。Ac-YVAD-cmk能有效抑制IL-1β和IL-18的表达。Ac-YVAD-cmk可抑制多种疾病的细胞焦亡(pyroptosis)。BI-6C9是一种高特异性的BH3相互作用结构域(Bid)抑制剂，可阻止线粒体外膜电位(MOMP)和线粒体分裂，并保护细胞免受线粒体凋亡诱导因子(AIF)释放和不依赖caspase的细胞死亡。Indomethacin(Indometacin)是一种有效的口服活性COX1/2抑制剂，COX-1和COX-2的IC50值分别为18nM和26nM。Indomethacin具有和抗活性。Indomethacin可用于、炎症和病毒的研究。瑞安Bafilomycin A1（巴佛洛霉素A1）CCT020312 是选择性的 EIF2AK3/PERK 的剂。

在领域，MCE抑制剂的应用前景十分广阔。许多研究表明，细胞中常常存在异常的DNA甲基化模式，这些异常的甲基化不仅导致抑制基因的沉默，还促进了的发生和发展。通过使用MCE抑制剂，可以有效逆转这些异常甲基化状态，恢复抑制基因的表达，从而抑制的生长和转移。此外，MCE抑制剂还可以增强化疗和放疗的效果，提高患者的生存率。当前，多个临床试验正在评估MCE抑制剂在不同类型中的疗效，初步结果显示出良好的前景。除了，MCE抑制剂在神经退行性疾病的中也展现出潜力。研究发现，阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病与异常的DNA甲基化密切相关。MCE抑制剂能够通过调节相关基因的表达，改善神经细胞的功能，减缓疾病的进程。例如，MCE抑制剂可以促进神经生长因子的表达，增强神经元的存活和再生能力。此外，MCE抑制剂还可能通过抑制炎症反应和氧化应激，进一步保护神经细胞。尽管目前仍处于研究阶段，但MCE抑制剂在神经退行性疾病中的应用前景令人期待。

Nimesulide是一种有选择性的COX-2抑制剂，对其抑制具有时间依赖性，IC50值为70nM-70μM，但对COX-1的作用弱，IC50值>100μM；Nimesulide具有、止痛、解热的作用。GemcitabineHydrochloride(LY188011Hydrochloride)是一种嘧啶核苷类似物抗代谢药(nucleosideantimetabolite/analog)和抗剂。Gemcitabine抑制DNA合成(DNAsynthesis)和修复，导致细胞自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)。LeptomycinB(CI940;LMB)是一种蛋白出核转运抑制剂。Leptomycin通过半胱氨酸残基处的共价修饰使CRM1/exportin1失活。LeptomycinB是一种有效的抗，可阻断真核细胞周期。肿瘤坏死因子 α (TNF alpha) 是一种有效的促炎细胞因子。

MCE抑制剂（Mitochondrial Calcium Exchange Inhibitors）是一类能够特异性抑制线粒体钙离子交换的药物或化合物。线粒体作为细胞的能量工厂，其钙离子稳态对细胞代谢、信号传导及凋亡调控至关重要。MCE抑制剂通过阻断线粒体钙离子的摄取或释放，改变细胞内钙信号，从而影响细胞功能。例如，抑制线粒体钙单向转运体（MCU）可以减少钙离子进入线粒体，降低线粒体膜电位，进而抑制ATP生成。这类抑制剂在研究中被广泛应用于探索线粒体钙信号在疾病中的作用，如神经退行性疾病、心血管疾病和等。CCT020312 可诱导细胞细胞中 EIF2A 的磷酸化。连云港Sorafenib (索拉非尼)

Pyrroloquinoline quinone (PQQ) 是氧化还原辅助因子，一种阴离子型氧化还原循环原醌。乐清Sorafenib (索拉非尼)

肿瘤坏死因子α(TNFalpha)是一种有效的促炎细胞因子。TNFalpha与其受体结合，主要是TNFR1和TNFR2，然后传递信号以实现炎症和细胞死亡等生物学功能。TNFalpha通过TNFR2受体NF-κB通路促进细胞生长、侵袭和转移，但抗TNF-α抗体能显着抑制结肠炎相关(CAC)小鼠的肿瘤发展。TNFalpha作为一种原神经原因子可SAPK/JNK通路，并能够促进神经元替代和脑修复以应对脑损伤。TNF-alpha/TNFSF2蛋白,Human是一种由大肠杆菌表达的重组蛋白，由157个(V77-L233)氨基酸组成。Dimethylfumarate(DMF)是一种具有口服活性且可透过血脑屏障的Nrf2剂，可诱导抗氧化剂基因表达上调。Dimethylfumarate通过GSH耗竭/ROS升高/MAPKs途径诱导结肠细胞坏死，并诱导细胞自噬(autophagy)。Dimethylfumarate可用于多发性硬化症的研究。乐清Sorafenib (索拉非尼)