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MK-571(L-660711)sodium是一种口服有效、选择性的和竞争性的白三烯D4(LTD4)受体拮抗剂，在豚鼠和人肺膜中的Ki值分别为0.22和2.1nM。MK-571sodium也是一种多药耐药相关蛋白MRP4(ABCC4)和ABCC1(MRP1)抑制剂。MK-571sodium可抑制构成性和抗原刺激的S1P释放。TJ-M2010-5是一种MyD88抑制剂，可与MyD88的TIR结构域结合以干扰其同源二聚化和TLR/MyD88信号通路。TJ-M2010-5可用于心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）的研究。Sudoxicam是一种可逆的口服活性的COX拮抗剂，是烯醇-羧酰胺类的非甾体药(NSAID)。Sudoxicam具有有效的，抗浮肿和退热作用。Apelin-13 TFA 也可用于 2 型糖尿病及代谢综合征的研究。盐城Erastin

Metronidazole是一种硝基咪唑类，具有口服活性。Metronidazole能够穿过血脑屏障。Metronidazole可用于厌氧微生物的研究。Neomycinsulfate是一种氨基糖苷类，通过核30S核糖体亚单位的不可逆结合发挥活性(antibacterial)，从而阻断细菌蛋白质的合成。Neomycinsulfate是一种已知的磷脂酶C(PLC)抑制剂。Neomycinsulfate能抑制血管生成素的核转位和血管生成素诱导的细胞增殖和血管生成。Verapamil((±)-Verapamil)是一种钙通道(calciumchannel)阻滞剂，是一种有效的口服活性的代P糖蛋白(P-gp)抑制剂。Verapamil能也抑制CYP3A4，并可用于，心律不齐和心绞痛的研究。Doxorubicin hydrochloride（盐酸阿霉素）哪家正规Apelin-13 TFA 具有扩张血管和降压作用。

MCE抑制剂的作用机制主要涉及对DNA甲基化的调控。DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰，能够影响基因的表达和细胞的命运。MCE抑制剂通过与特定的甲基化位点结合，阻止甲基转移酶的作用，从而降低DNA的甲基化水平。这一过程不仅能够沉默基因的表达，还可能导致细胞的凋亡和正常细胞的功能恢复。此外，MCE抑制剂还可能通过影响其他表观遗传修饰，如组蛋白修饰，进一步调节基因表达。这种多重作用机制使得MCE抑制剂在各种疾病中展现出广泛的应用潜力。

MCE一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒采用一步染色的方法快速检测细胞凋亡。染色后，正常细胞基本无荧光，凋亡细胞呈绿色荧光。L-NAMEhydrochloride是NOS的抑制剂，IC50为70μM。Galloflavin是一种有效的乳酸脱氢酶(LDH)抑制剂。通过Pyruvate的计算Ki为5.46µM(LDH-A)和15.06µM(LDH-B)。Galloflavin通过阻断糖酵解和ATP的产生而阻碍细胞的增殖。Devimistat(CPI-613)是一种线粒体代谢抑制剂。Devimistat是一种lipoicacid拮抗剂，能阻断线粒体能量代谢，诱导多种细胞凋亡。TFEBactivator1是一种口服有效的，不依赖mTOR的TFEB剂。TFEBactivator1显着促进Flag-TFEB的核易位，EC50为2167nM。TFEBactivator1在不抑制mTOR通路的情况下增强自噬(autophagy)。TFEBactivator1有潜力用于神经退行性疾病的研究。MCE抑制剂激动剂的化学结构多样，为其设计和优化提供了广阔的空间。

心血管疾病是全球范围内导致死亡的主要原因之一。研究表明，线粒体功能障碍与心血管疾病的发生密切相关。MCE抑制剂通过调节线粒体内钙的浓度，能够改善心肌细胞的能量代谢，降低心脏的氧化应激水平，从而发挥保护心脏的作用。在动物实验中，MCE抑制剂能够明显改善心脏功能，减少心肌梗死后的损伤。此外，这类药物还可能通过抑制心肌细胞的凋亡，延缓心衰的进程。尽管目前临床应用尚处于研究阶段，但MCE抑制剂在心血管疾病中的潜力引起了广关注。L-Ascorbic acid (L-Ascorbate)，一种电子供体，是一种内源性抗氧化剂。Gemcitabine (吉西他滨）报价

MCE抑制剂激动剂可以减轻焦虑和抑郁症状。盐城Erastin

MCE抑制剂在中展现出独特潜力。细胞通常表现出异常的线粒体钙信号，依赖线粒体钙稳态维持其快速增殖和抗凋亡特性。通过抑制线粒体钙摄取，MCE抑制剂可以破坏细胞的能量代谢，诱导细胞凋亡。例如，MCU抑制剂Ru360已被证明能够抑制多种细胞的生长，并增强化疗药物的疗效。此外，MCE抑制剂还可通过调节微环境中的钙信号，抑制血管生成和转移。这些特性使其成为领域的研究热点。神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）常伴随线粒体功能障碍和钙信号紊乱。MCE激动剂通过增强线粒体钙摄取，改善线粒体能量代谢，可能对神经细胞具有保护作用。研究表明，MCU可以增加神经元中线粒体的钙缓冲能力，减少钙超载引起的细胞损伤。此外，激动剂还可通过调节线粒体与内质网的钙信号交流，改善突触功能，延缓疾病进展。尽管目前相关研究仍处于早期阶段，但MCE激动剂为神经退行性疾病的提供了新的思路。盐城Erastin