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IFN-gamma蛋白,Mouse是一种促炎性细胞因子，具有高效的免疫调节功能，同时可抗细胞增殖，抗病毒等。Polydatin提取自从传统中药虎杖根，在多个实验模型中具有作用。Polydatin(Piceid)可抑制G6PD，并诱导氧化和内质网应激Neohesperidin是一种大量存在于柑橘属植物中的类黄酮化合物，具有抗氧化和作用的。CyclosporinA(CyclosporineA)是一种免疫抑制剂，能与亲环素结合，抑制calcineurin活性的IC50值为7nM。CyclosporinA也抑制CD11a/CD18粘附分子。Mito-TEMPO是一种靶向线粒体的超氧化物歧化酶模拟物，有着超氧化物和烷基自由基的能力。Ibrutinib(PCI-32765)是一种不可逆的选择性Btk抑制剂，IC50值为0.5nM。Ibrutinib可作为Btk配体，用于合成一系列PROTAC分子，如P13I。P13I作用于人Burkitt’s淋巴瘤RAMOS细胞，浓度为10和100nM时，分别降解73%和89%Btk。Carvedilol (BM 14190) 是一种非选择性 β/α-1 受体阻断剂。慈溪Empagliflozin ( 恩格列净）

肿瘤坏死因子α(TNFalpha)是一种有效的促炎细胞因子。TNFalpha与其受体结合，主要是TNFR1和TNFR2，然后传递信号以实现炎症和细胞死亡等生物学功能。TNFalpha通过TNFR2受体NF-κB通路促进细胞生长、侵袭和转移，但抗TNF-α抗体能显着抑制结肠炎相关(CAC)小鼠的肿瘤发展。TNFalpha作为一种原神经原因子可SAPK/JNK通路，并能够促进神经元替代和脑修复以应对脑损伤。TNF-alpha/TNFSF2蛋白,Human是一种由大肠杆菌表达的重组蛋白，由157个(V77-L233)氨基酸组成。Dimethylfumarate(DMF)是一种具有口服活性且可透过血脑屏障的Nrf2剂，可诱导抗氧化剂基因表达上调。Dimethylfumarate通过GSH耗竭/ROS升高/MAPKs途径诱导结肠细胞坏死，并诱导细胞自噬(autophagy)。Dimethylfumarate可用于多发性硬化症的研究。江苏Mdivi-1Selisistat 缓解多种亨廷顿病动物和细胞模型的病理学。

心血管疾病是全球范围内导致死亡的主要原因之一。研究表明，线粒体功能障碍与心血管疾病的发生密切相关。MCE抑制剂通过调节线粒体内钙的浓度，能够改善心肌细胞的能量代谢，降低心脏的氧化应激水平，从而发挥保护心脏的作用。在动物实验中，MCE抑制剂能够明显改善心脏功能，减少心肌梗死后的损伤。此外，这类药物还可能通过抑制心肌细胞的凋亡，延缓心衰的进程。尽管目前临床应用尚处于研究阶段，但MCE抑制剂在心血管疾病中的潜力引起了广关注。

Navitoclax(ABT-263)是一种口服有效的Bcl-2抑制剂，可与Bcl-xL，Bcl-2，Bcl-w等多种Bcl-2家族蛋白结合，Ki值小于1nM。IL-6蛋白,Human有效诱导肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应。iFSP1是FSP1(AIFM2)的选择性有效抑制剂，EC50值为103nM。iFSP1可选择性地诱导过表达FSP1的GPX4敲除细胞发生铁死亡(ferroptosis)。iFSP1可增强多种人细胞系对铁死亡诱导剂的敏感度，如:(1S,3R)-RSL3(HY-100218A)。ML-210是一种选择性，共价的谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)抑制剂，EC50为30nM。ML-210结合GPX4硒代半胱氨酸残基。ML210具有活性。2-Aminoethyldiphenylborinate(2-APB)是一种细胞通透性IP3R抑制剂。2-Aminoethyldiphenylborinate抑制store-operatedCa2+(SOC)通道，并一些TRP通道(V1、V2和V3)。PF-04418948 是一种有具有口服活性，有效且选择性的前列腺素 EP2 受体拮抗剂，IC50 为 16 nM。

MCE抑制剂的作用机制主要是通过干扰线粒体钙通道的功能，减少钙离子向线粒体的转运。线粒体钙通道的活性受到多种因素的调控，包括细胞内外的钙浓度、膜电位以及其他信号分子的影响。当MCE抑制剂与钙通道结合时，会导致通道的关闭，从而阻止钙离子的进入。这种抑制作用不仅影响线粒体的能量生成，还可能改变细胞的代谢途径，进而影响细胞的生长和凋亡。例如，在心肌细胞中，过量的线粒体钙会导致细胞损伤，而MCE抑制剂的应用可以有效降低这种损伤，保护心肌细胞的功能。2-Methoxyestradiol 也可破坏微管 (microtubules) 的稳定。海门5-BrdU (5-溴脱氧尿嘧啶核苷）

CCT020312 是选择性的 EIF2AK3/PERK 的剂。慈溪Empagliflozin ( 恩格列净）

MCE抑制剂在中展现出独特潜力。细胞通常表现出异常的线粒体钙信号，依赖线粒体钙稳态维持其快速增殖和抗凋亡特性。通过抑制线粒体钙摄取，MCE抑制剂可以破坏细胞的能量代谢，诱导细胞凋亡。例如，MCU抑制剂Ru360已被证明能够抑制多种细胞的生长，并增强化疗药物的疗效。此外，MCE抑制剂还可通过调节微环境中的钙信号，抑制血管生成和转移。这些特性使其成为领域的研究热点。神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）常伴随线粒体功能障碍和钙信号紊乱。MCE激动剂通过增强线粒体钙摄取，改善线粒体能量代谢，可能对神经细胞具有保护作用。研究表明，MCU可以增加神经元中线粒体的钙缓冲能力，减少钙超载引起的细胞损伤。此外，激动剂还可通过调节线粒体与内质网的钙信号交流，改善突触功能，延缓疾病进展。尽管目前相关研究仍处于早期阶段，但MCE激动剂为神经退行性疾病的提供了新的思路。慈溪Empagliflozin ( 恩格列净）