实验性***反应性脑脊髓炎(EAE)是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的，以***系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化(MS)的理想动物模型,在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。实验性***反应性脑脊髓炎(EAE)是一种以特异性致敏的CD4+T细胞介导为主的,以***系统内小血管周围出现单个核细胞浸润及髓鞘脱失为特征的自身免疫性疾病，是人类多发性硬化(MS)的理想动物模型，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。EAE模型的被动转移实验是研究其发病机制的直接证据。广东eae模型造模方法
EAE模型的发展与年龄密切相关。幼龄动物发病后症状很快达到高峰，随后又迅速恢复，和成年动物相比病程较短，其抗原注射部位及CNS内的炎性细胞浸润程度较轻，并且幼龄动物体重偏小，一般情况差，易出现麻醉意外而死亡。若动物体重（周龄）偏大，则发病延迟，且症状较重，所以选择受试动物以青年期为佳。但若作为抗原提供者，其年龄可适当放宽，一般大于4周即可。MS多为青年女性，EAE的发生也存在性别差异。一般来讲，雌性动物较雄性敏感，表现在雌性动物的发病率高，临床症状相对严重，如Wistar大鼠及SJL/J小鼠，但也有的动物如Lewis大鼠，雄性较雌性敏感。另外实验时间选择在夏季比冬春季节诱导动物模型的敏感性更高。敏感性高的动物，有时症状较严重且死亡率高，应引起注意。重庆大鼠eae模型自身免疫性脑脊髓（EAE）模型是古老、常用的人类MS实验模型。
科学家们可以通过精心调控EAE动物模型的免疫反应，深入研究免疫疗法在多发性硬化症（MS）疗愈中的潜在应用。在EAE动物模型中，科学家们能够模拟MS患者体内免疫系统的异常反应，并通过一系列实验手段，精细地调控免疫细胞的活性、数量和功能。通过观察调控免疫反应后EAE动物模型的病情变化，科学家们能够评估不同免疫疗法对MS的疗愈效果，并探索其背后的作用机制。这一研究不仅有助于揭示MS的发病机制，还为开发新的免疫疗法提供了重要的实验依据。因此，通过调控EAE动物模型的免疫反应来研究免疫疗法在MS疗愈中的应用，对于推动MS的疗愈进展具有重要意义。
获取实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠小胶质细胞,并检测其特性。方法取8周龄,雌性C57BL/6小鼠行EAE造模,待至发病高峰期(第15天)时以PBS灌注后取小鼠后脑和脊髓,切碎后加胰酶消化,消化完成后通过100μm滤网滤过,而后采用Percoll密度梯度离心法分离获取单个核细胞,进一步利用CD11b与CD45抗体染色,通过流式细胞仪分选CD11b~+CD45~(high)和CD11b~+CD45~(low)细胞,即分别得到相对活化和静息的小胶质细胞,***对流式分选获取的小胶质细胞行qPCR检测。结果通过形态比较,获得了高纯度的小胶质细胞。FIZZ-1基因行qPCR检测,结果显示在EAE急性期M2型小胶质细胞明显增多,符合文献报道。结论该方法能从EAE小鼠体内分离获取高纯度的小胶质细胞,可用于相关目的基因后续检测。AE模型已经直接帮助了三种药物的开发。
常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。 EAE的小鼠模型主导了CNS的自身免疫性炎症研究。河南eae模型造模方法
EAE动物模型已经证实了髓鞘蛋白特异性CD4+T细胞、CD8+T细胞和Th17细胞的致脑炎作用。广东eae模型造模方法
EAE动物模型的建立为多发性硬化症（MS）的临床研究提供了不可或缺的动物实验基础。这一模型不仅模拟了MS在人体内的病理过程，还使得科学家们能够在控制实验条件的情况下，对疾病的发生、发展以及***反应进行深入研究。通过观察和记录EAE动物模型在疾病进程中的表现，科学家们能够收集到大量有价值的实验数据，为MS的发病机制、病理变化以及***效果的评估提供重要依据。此外，EAE动物模型还为新药物的研发和现有***方法的优化提供了实验平台，使得科学家们能够在动物体内测试药物的有效性和安全性，为MS的临床***提供更加可靠的依据。因此，EAE动物模型的建立对于推动MS的临床研究具有重要意义。广东eae模型造模方法
