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与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。
28d后分离异位病灶，运用苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学鉴定异位病灶的来源并分析成模情况。结果以成功转染内膜组织的裸鼠在***成像仪监测下显示，异位病灶的荧光信号在种植后第7天至第14天减小；第14天到第28天增大。HE染色和免疫组织化学显示异位病灶均来自于人子宫内膜组织。因此人子宫内膜异位症的可示踪裸鼠模型构建成功。人类各种疾病的发***展是十分复杂的，可以通过对动物进行各种疾病和生命现象的研究来深入探讨疾病的发病机理及疗效机理，进而推用到人类具有重要的意义。因此研发动物疾病模型，对于研究人类各种疾病的发生、发展规律和防治疾病疗效的机通过子宫内膜异位症模型，我们可以研究疾病对女性生育能力的影响。
研究人员正在全力以赴地利用子宫内膜异位症模型，深入探索这一复杂疾病的遗传基础。他们深知，子宫内膜异位症不仅只是一种单纯的生理疾病，其背后往往隐藏着复杂的遗传因素。通过构建高度仿真的子宫内膜异位症模型，研究人员能够更精确地模拟疾病在人体内的发生和发展过程，进而观察和分析遗传因子在其中的作用。这一研究不仅有助于揭示子宫内膜异位症的遗传机制，更能为预防和改善提供更为科学的依据。相信在不久的将来，随着研究的深入，我们能够更加普遍地了解这一疾病的遗传特性，为更多患者带来福音。子宫内膜异位症模型的建立有助于推动全球范围内对该疾病的研究合作。浙江靠谱的子宫内膜异位症模型怎么造模
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