实验动物模型的案例。反义寡核苷酸（ASOs）是一种短的、化学合成的单链寡核苷酸，通过对其骨架和糖基进行修饰，可增加其稳定性、药理特性以及与靶标的结合，并通常具有较小的毒性。常用于细胞和动物体内基因功能研究以及ASO核酸药物的开发等。经过化学修饰的ASOs可以通过多种作用机制发挥作用。常见的一种作用方式是与RNA结合，形成RNA&DNA杂合体，依赖于RNase H发挥作用，从而导致靶标mRNA的降解，主要适用于干扰细胞核内的lncRNA/circRNA/mRNA等。英瀚斯生物，提供各种实验动物模型造模。宁夏构建实验动物模型构建
卵巢早衰模型的建立
临床的卵巢早衰(POF)是指卵巢功能提前减退，常见为女性在40岁以前出现闭经，以闭经，不育，雌***缺乏以及**水平升高为特征的一种疾病。在人群中发病率为1%~3%，在继发性闭经中占2%~10%，诊断以至少半年或半年以上闭经多次发生，排除其他原因为基础，卵巢早衰是妇科分泌领域的常见病。
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一．实验方法：
方法一：顺铂诱导大鼠卵巢早衰模型取雌性8周龄SD大鼠，适应性饲养7d。腹腔注射顺铂2mg/kg，连续注射7d。
方法二：环磷酰酸诱导大鼠卵巢早衰模型取雌性8周龄SD大鼠，适应性饲养7d。使用环磷酰酸给予腹腔注射，***次剂量为50mg/kg，以后8mg/kg连续注射14d。 湖南提供实验动物模型外包实验动物模型有哪些注意事项？
5XFAD转基因实验动物模型。5XFAD小鼠在小鼠Thy1.2启动子的控制下过度表达人类APP和PSEN1蛋白，共有5个AD连锁突变，分别是APP中的瑞典（K670N/M671L）、佛罗里达（I716V）和伦敦（V717I）突变，以及PSEN1中的M146L和L286V突变。1.5个月大的5XFAD小鼠就开始出现Aβ沉积。5XFAD小鼠在大脑中积累的Aβ42多于Aβ40，这表明5个FAD突变累积影响Aβ42的产生。然而，在5XFAD小鼠中未观察到tau过度磷酸化和NFTs的形成。2个月大时出现星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生，表明神经炎症发生在该模型早期。5XFAD小鼠再现了人类AD的病理学，类似于Tg2576、APP23和APPPS1模型。
肝纤维化模型实验动物模型
1.诱导方法：1)成年雄性小鼠40%CCL4，皮下注射或灌胃5mL/kg。每三天/次，连续8周。成年雄性大鼠皮下注射60％CCl4（3ml/kg），每周2次，共9周。2)成年雄性大鼠1％二甲基亚硝胺DMN（10mg/kg），1次/d，2次/周，连续4周。3)成年雄性大鼠腹腔注射硫代乙酰胺（100mg/kg）隔日腹腔注射1次，连续13周。4)成年大鼠，灌胃给白酒7g/kg体重，每日晨1次，连续24周。
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肝切除实验动物模型造模方法：大小鼠的肝叶形状和大小不同。因此，切除每个肺叶需要特别注意其独特的形状和血管位置。左外侧叶很容易切除，因为它有一个狭窄的包含门静脉和肝静脉的蒂，并且不与下腔静脉旁肝相连。然而，如果切除***于切除左侧肝外叶（30%切除模型），则必须在肝左门区分离左侧正中门静脉和伴随的肝动脉。
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由于正中叶在腔静脉周围有一个较宽的半基部，切除该叶需要在距腔静脉3mm的距离处进行几次夹持。单纯结扎肝叶的宽基部切除术有很高的风险导致腔静脉收缩和残端肝组织损伤，因为大量结扎容易导致剩余肝组织变形。由于右上叶位于腔静脉上，基部非常宽，并向背侧延伸至右腔静脉旁肝组织，因此技术上**难切除。切除需要小心地将夹钳放置在离腔静脉3毫米的距离处，并使用4或5条穿刺缝线，以避免损伤残端和腔静脉旁肝组织（图6）。由于约70%的下腔静脉旁组织由右上门静脉的一个分支供应，这种潜在的损伤可能对小的残肝非常重要。 英瀚斯生物，专业承接大鼠小鼠裸鼠兔实验动物模型。湖南提供实验动物模型外包
实验动物模型制作周期多久？宁夏构建实验动物模型构建
APP 转基因实验动物模型，神经细胞 β-淀粉样前体蛋白（APP）转基因动物模型是将人源性 APP 基因与小鼠基因组整合、表达和遗传。与正常动物相比，APP 转基因动物脑中Aβ表达过量，引起认知功能障碍等系列AD临床病理特征。
·PDAPP小鼠模型·转人类APP695swe和APP717V-F基因的PDAPP小鼠模型是由C57BL/6鼠与DBA/2F1鼠杂合而生。PDAPP小鼠APP表达水平高，6~9月龄时在模型小鼠大脑多区域表现出与AD相似的病理表现，如细胞外Aβ异常沉积、突触丢失、神经炎症反应和小胶质细胞增生等，但NFTs形成不明显。由于PDAPP小鼠在同月龄脑中Aβ沉积异常，主要用于与Aβ相关的AD疾病机制研究。
·Tg2576小鼠模型·Tg2576小鼠模型是转人类APP695基因小鼠，在9~12个月时表现出学习记忆功能减退，在大脑多部位逐渐出现Aβ沉积和形成老年斑，在皮层出现星形胶质细胞聚集，该模型一般应用于早期AD的研究。 宁夏构建实验动物模型构建
