一型糖尿病实验动物模型构建：
胰腺中的胰岛β细胞变性和坏死，分泌的胰岛素不足。
诱导方法一：STZ诱导糖尿病模型。注射前用0.05mol/L柠檬酸(pH4.5)配成2％的STZ溶液，新鲜使用。大鼠糖尿病STZ的剂量为40～75mg/kg(静脉注射或腹腔注射)。小鼠对此药敏感性较差，常用量为100～200mg/kg(静脉注射或腹腔注射)。
诱导方法二：四氧嘧啶糖尿病动物模型四氧嘧啶糖一次腹腔注射150～200mg/kg或静脉注射40～100mg/kg。用药后2～3小时后出现初期高糖，持续6～12小时后进入低血糖期，动物出现痉挛，24小时后一般为持续性高糖期，β细胞呈现不可逆性坏死，发生糖尿病。
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阿尔茨海默病实验动物模型。目前常用研究AD的实验动物有非人灵长类动物与啮齿类动物，在选择时遵循“减少、替代、优化”的3R原则。非人灵长类动物与人类的脑部解剖结构、神经病变特点以及生物行为模式相似，尤其是恒河猴，在其脑中观察到含有Aβ沉积的老年斑和神经原纤维缠结现象，无论是自发还是诱发模型，都能够较好的复制AD相关的病理及生理特征，但是昂贵的费用与稀少的资源限制了非人灵长类动物的大量应用。啮齿类动物虽然在病变模拟方面不如非人灵长类全方面的，但是具有价格低廉、资源范围很广的、生存率高等特点，与人类的脑部解剖结构与生理特征也较为相近，更适于诱导模型的大量制备，成为AD应用更范围很广的的动物模型。许多AD小鼠模型的背景品系是C57BL/6J小鼠，然而这种品系的小鼠似乎对类似AD的神经病理学具有特别的抵抗力。山西提供实验动物模型怎么样英瀚斯生物，可做实验动物模型行为学分析。
5胃炎实验动物模型
5.1萎缩性胃炎动物模型【操作步骤】SD或Wistar大鼠均可，收集同种同系大鼠的胃黏膜，去除食物残渣，用生理盐水洗净，快速混合均匀，置4℃冰箱放置1h后，3000转/分，离心15min，取上清液，测定蛋白浓度，调整浓度为200mg/ml作为抗原，与等量的弗氏完全佐剂乳化，注入大鼠大腿皮下，2次/周，隔周注射，剂量为10mg蛋白/次，观察萎缩性胃炎的发生。【结果分析】该方法造成大鼠胃黏膜的免疫损伤导致胃黏膜萎缩，制模成功率高、重复性好、病理结果可靠。
5.2化学物质诱发的急性胃炎大鼠模型【操作步骤】成年Wistar或SD大鼠，术前禁食24h。以20mmol/L的阿司匹林或水杨酸溶液按100mg/kg体重灌胃。或以10mmol/L的醋酸、不同浓度的盐酸(1、10、100mmol/L)、2mmol/L的牛磺胆酸、l5％的乙醇等单独或几种合用灌胃。在4h后取材见胃内发生急性弥漫性炎症变化。5.3幽门螺杆菌***的动物模型1.幽门螺杆菌***的悉生乳猪动物模型
【操作步骤】将从胃溃疡病人中分离到的幽门螺杆菌(Hp)1000000个经口接种于剖腹产净化的乳猪，3d后再接种1000000个细菌。
【结果分析】所有实验乳猪上消化道中都可分离出Hp，而回肠末端、结肠和粪便中均为阴性。
衰老实验动物模型，英瀚斯生物小编为您介绍。人类衰老机制研究和抗d衰老药物筛选的重要手段是选择合适的衰老动物模型。应用衰老动物模型对AD进行实验研究具有一定的表率意义。在实验研究中应用的衰老动物模型主要有自然衰老动物模型和快速老化动物模型。自然衰老模型，自然衰老动物模型是通过对1~2月龄的大小鼠日常维持饲养到小鼠18~24月龄、大鼠24月龄基本相当于人类56 ~ 70岁来构建衰老动物模型。自然衰老动物模型建模简单，在衰老期时出现脑内神经元变性、胆碱能功能降低、感觉、行为和记忆障碍等与临床患者相似的各种病理特征。因此，在AD研究中自然衰老动物模型作为优先动物模型。但自然衰老模型的缺点是建模时间较久，一般情况下要饲养15个月以上（虽可以直接购买适龄动物，但成本非常高），由于在建模过程中饲养时间过长，投入的人力和物力成本相对较大，另外，在饲养过程中传染其他疾病机率也相对较高且健康状态较差，特别是进入老龄期后容易死亡，在后期样本检测中个体差异大。实验动物模型制作周期多久？
肝纤维化模型实验动物模型
1.诱导方法：1)成年雄性小鼠40%CCL4，皮下注射或灌胃5mL/kg。每三天/次，连续8周。成年雄性大鼠皮下注射60％CCl4（3ml/kg），每周2次，共9周。2)成年雄性大鼠1％二甲基亚硝胺DMN（10mg/kg），1次/d，2次/周，连续4周。3)成年雄性大鼠腹腔注射硫代乙酰胺（100mg/kg）隔日腹腔注射1次，连续13周。4)成年大鼠，灌胃给白酒7g/kg体重，每日晨1次，连续24周。
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5XFAD转基因实验动物模型。5XFAD小鼠在小鼠Thy1.2启动子的控制下过度表达人类APP和PSEN1蛋白，共有5个AD连锁突变，分别是APP中的瑞典（K670N/M671L）、佛罗里达（I716V）和伦敦（V717I）突变，以及PSEN1中的M146L和L286V突变。1.5个月大的5XFAD小鼠就开始出现Aβ沉积。5XFAD小鼠在大脑中积累的Aβ42多于Aβ40，这表明5个FAD突变累积影响Aβ42的产生。然而，在5XFAD小鼠中未观察到tau过度磷酸化和NFTs的形成。2个月大时出现星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生，表明神经炎症发生在该模型早期。5XFAD小鼠再现了人类AD的病理学，类似于Tg2576、APP23和APPPS1模型。甘肃提供实验动物模型检测
