外泌体原液

血清中的miR-122和miR-145非常不稳定,将血清在4°C短期保存期间即发生降解,这可能是由外泌体的异质性所导致的。–80°C保存被公认是保存各种生物标本如尿、牛奶、血液和支气管肺泡灌洗液适宜的保存环境,虽然这样保存血浆可能产生含有大量“污染物”的外泌体。4°C保存虽然容易导致外泌体中蛋白和核酸的损失,但却能够避免冻融过程造成的囊泡破坏。外泌体虽然建议保存于-80°C环境下,但在处理或运输过程中有时很难维持这种低温条件。CHAROENVIRIYAKUL等提出一种冻干法以保存外泌体,在冷冻过程中使用海藻糖作为保护剂,海藻糖可以提供生物保护作用,如稳定蛋白质、细胞膜和脂质体;减少冷冻过程中冰的形成;防止蛋白质以及外泌体的聚集;减少分离和保存过程中细胞外囊泡的损失等。细胞表面受体表达不同，外泌体对受体细胞的影响可能不同，可能诱导细胞存活，也可能诱导凋亡或免疫调节等。外泌体原液

外泌体研究可以指导诊治肝损伤、酒精或非酒精性脂肪肝等其他肝脏疾病。药物诱导肝损伤（DILI）大鼠模型中，尿外泌体中的蛋白含量减少，包括CD26、CD81和其他潜在的标志物蛋白。而另一项研究则发现DILI大鼠血清中分离到的外泌体含有更高水平的蛋白，如HSP70、HSP90等。MSCs来源的外泌体可以诱导肝细胞增殖相关基因表达，减弱CCL4诱导的肝损伤。而酒精刺激会促进外泌体的分泌，miRNAs水平也会升高，并促进细胞因子的分泌，唤醒单核细胞的分化。尽管已取得上述成果，我们对外泌体的研究尚不够深入，外泌体在肝脏生理和病理中的重要作用及其临床应用仍有待继续探索。外泌体原液外泌体能负载的治理物质包括小分子化合物、蛋白质、寡核苷酸等，且在体液中宽泛分布且具有定向归巢能力。

外泌体（Exosome）介导瘤血管的形成和转移。外泌体（Exosome）能将自身的细胞因子IL-8和VEGF释放到细胞外，作用于内皮细胞膜表面受体，导致瘤血管快速形成并较终通过发生EMT过程促进瘤的迁移。瘤细胞来源的外泌体（Exosome）中含有血管生长素、血管内皮生长因子等，这些细胞因子以不同的作用方式促进瘤血管的形成，如VEGF通过唤醒磷酸酯酶C和第二信使的形成，诱导纤维蛋白溶解酶原活化物的表达，使得基底膜降解，从而促进瘤细胞的迁移。

在过去十年中，细胞外囊泡已经成为细胞间通讯的重要介质，参与原核生物和高等真核生物细胞之间的生物信号传递，以调节不同范围的生物过程。此外，细胞外囊泡的病理生理作用开始在包括症状、传播性疾病和神经变性疾病在内的疾病中得到认识，突出了医治干预的潜在新靶点。此外，未修饰和工程化的细胞外囊泡可能在大分子药物递送中具有应用。该综述回顾近在理解细胞外膜泡生物学和细胞外囊泡在疾病中的作用方面的进展，讨论新出现的医治机会并考虑相关的挑战。外泌体有望成为临床检测的新型疾病生物标记。

事实上，动物实验表明：在小鼠急性心肌梗塞术后，注射来源于间充质干细胞、心脏祖细胞、胚胎干细胞或心肌源性细胞的外泌体均可改善心脏功能，减轻心脏纤维化，刺激血管生成。例如，心源性细胞外泌体能通过特异性的巨噬细胞极化为急性心肌梗死提供心脏保护作用。心脏再灌注后，CDCexo的输注降低了大鼠和猪心肌梗死模型的梗死面积，而且CDCexo会减少梗死组织内CD68+巨噬细胞数量，并改变巨噬细胞的极化状态。自体CD34+干细胞的移植可以改善缺血组织再灌注后的功能，并降低严重肢体缺血患者的截肢率。其作用机制在于：CD34+干细胞分泌的外泌体促进小鼠下肢缺血模型血管生成。虽然临床前研究的证据表明干细胞释放的外泌体可以作为心肌修复的潜在无细胞治理剂，但是，目前将外泌体完全用作心脏修复治理剂之前还是有很多重点问题需要解决。外泌体中含有丰富的蛋白质和遗传物质DNA以及RNA等。衰老细胞分泌的细胞外囊泡

从体液和培养上清中高纯度提取的高纯度外泌体，在活内是否真的能发生作用尚未能确定。外泌体原液

外泌体大小不均可能是由于MVB的限制膜不均匀内陷，导致流体和固体的总含量不同；细胞的微环境和固有的生物学特性可能会影响外显体的含量及其生物学标记，如乳腺病细胞及其外泌体的蛋白质组可以显示来源细胞是上皮样细胞还是间充质样细胞；由于细胞表面受体表达的不同，外泌体对受体细胞的影响可能不同，可能诱导细胞存活，也可能诱导凋亡，或诱导免疫调节等；异质性也可以基于外泌体起源的组织，包括它们是否来自病细胞，瘤细胞产生的外泌体传递致瘤miRNAs明显促进瘤细胞增殖。外泌体原液